Der Unterricht der Anatomie war eine Frage des Stolzes für die Universität. Die Möglichkeit, eine echte Zerlegung zu beobachten und Erfahrungen zu sammeln, ließ die Schüler begeistert werden. Sie konnten keine Notizen machen, sondern nur durch Zuschauen lernen. Die typische Trichterform hatte die Funktion, praktische Erfahrungen als Mittel zu nutzen, um den Menschen zu entdecken. Tatsächlich scheint seine Form den Blick der Schüler auf die tiefsten Aspekte der menschlichen Anatomie zu projiziert. [25] Außerdem ist es interessant, dass im Theater diejenigen, die den Stuhl innehatten, unter den Studenten sein mussten, die in ihrer Nähe arbeiteten, und nicht auf einem Schreibtisch, der über ihnen schwebte. [26] Darmglatte Muskelzellen (iSMCs) sind ein entscheidender Bestandteil des magenintestinalen Magen-Darm-Traktes bei Erwachsenen und unterstützen die Darmdifferenzierung, Peristalsie und epitheliale Homöostase während der Entwicklung. Trotz dieser entscheidenden Rolle sind die Herkunft der iSMCs und die Mechanismen, die für ihre Differenzierung und Funktion verantwortlich sind, bei Wirbeltieren weitgehend unbekannt. Hier zeigen wir, dass iSMCs aus dem seitlichen Plattenmesoderm (LPM) in einem stufenweisen Prozess entstehen. Durch die Kombination von pharmakologischen und genetischen Ansätzen zeigen wir, dass die TGF/Alk5-Signalisierung die LPM-Ventralmigration und das Engagement für ein iSMC-Schicksal antreibt. Die Alk5-abhängige Induktion von zeb1a und foxo1a ist für diesen morphogenetischen Prozess erforderlich: zeb1a ist verantwortlich für die Steuerung der LPM-Migration um den Darm, während foxo1a die LPM-Veranlagung zur iSMC-Differenzierung reguliert. Wir zeigen weiter, dass TGF, zeb1a und foxo1a durch miR-145 eng miteinander verbunden sind In iSMC-gebundenen Zellen induziert TGF die Expression von miR-145, die wiederum in der Lage ist, zeb1a und foxo1a herunterzuregulieren.

Das Fehlen von miR-145 führt nur zu einer leichten Verringerung der Anzahl der iSMCs, die wiederum noch mesenchymale Gene ausdrücken können, aber nicht zu vertragen. Zusammen decken unsere Daten eine Kaskade molekularer Ereignisse auf, die verschiedene morphogenetische Schritte bei der Entstehung und Differenzierung von Wirbeltieren iSMCs steuern. Verschiedene Projekte wurden vorgeschlagen, aber die aktuelle Anordnung wurde durch Arbeiten des Architekten Fagiuoli und des Ingenieurs Ronca realisiert. Darüber hinaus ist es wichtig zu betonen, dass der Architekt Gié Ponti das Verdienst hat, die Innenräume zu restrukturieren und so dem Gebäude das gegenwärtige Erscheinungsbild zu verleihen. [23] Angeborene oder neonatale Kardiomyopathien werden häufig mit einer schlechten Prognose in Verbindung gebracht und haben mehrere Ätiologien. Bei zwei Geschwistern, einem Mann und einem Weibchen, identifizierten wir eine unbeschriebene Art von tödlicher angeborener restriktiver Kardiomyopathie, die den rechten Ventrikel betraf. Wir vermuteten einen neuartigen autosomal rezessiven Zustand. Um die Ursache zu identifizieren, führten wir genetische, in vitro- und in vivo-Studien durch. Die genomweite SNP-Typisierung und parametrische Verknüpfungsanalyse wurde in einem rezessiven Modell durchgeführt, um Kandidatenregionen zu identifizieren.

Die Exome-Sequenzierungsanalyse wurde bei nicht betroffenen und betroffenen Geschwistern durchgeführt. In den Verknüpfungsregionen haben wir Kandidatengene ausgewählt, die zwei seltene Varianten mit vorhergesagten funktionellen Wirkungen bei den Patienten beherbergen und für die das nicht betroffene Geschwisterchen entweder heterozygot oder homozygotreferenz ist. Wir identifizierten zwei zusammengesetzte heterozygote Varianten in KIF20A; eine mütterliche Missense-Variante (ca.544C>T: p.R182W) und eine väterliche Frameshift-Mutation (ca.1905delT: p.S635Tfs*15). Funktionelle Studien bestätigten, dass die R182W-Mutation eine ATPase-defekte Form von KIF20A erzeugt, die nicht in der Lage ist, einen effizienten Transport von Aurora B als Teil des chromosomalen Passagierkomplexes zu unterstützen. Aus diesem Grund bleibt Aurora B auf Chromatin in teilenden Zellen gefangen und kann sich während der Zytokinese nicht in die Spindel-Mittelzone translozieren. Die translationale Blockierung von KIF20A in einem Zebrafischmodell führte zu einem Kardiomyopathie-Phänotyp. Wir identifizierten eine neuartige autosomal rezessive angeborene restriktive Kardiomyopathie, verursacht durch einen nahezu vollständigen Funktionsverlust von KIF20A.

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Der Unterricht der Anatomie war eine Frage des Stolzes für die Universität. Die Möglichkeit, eine echte Zerlegung zu beobachten und Erfahrungen zu sammeln, ließ die Schüler begeistert werden. Sie konnten keine Notizen machen, sondern nur durch Zuschauen lernen. Die typische Trichterform hatte die Funktion, praktische Erfahrungen als Mittel zu...